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Neben der Entzündung im Gehirn scheinen für die Schädigung der Nervenzellen bei MS auch oxidative Prozesse verantwortlich zu sein.
Dabei bilden sich im Gehirn reaktive Sauerstoffmoleküle, die den Schaden und damit den Funktionsverlust, welchen MS-Patienen im Lauf ihrer Krankheit erfahren, vorantreiben.
Die beiden am Kongress veröffentlichten Studien haben nachgewiesen, dass es durch die Verabreichung von Betaferon bei MS-Patienten zur Bildung von mindestens 2 verschiedenen Proteinen (Metallothioneine und NCOA7) kam, welche einen gewissen Schutz vor den schädlichen oxidativen Mechanismen bieten. Um diese Erkenntnisse zu untermauern, sind weitere Studien notwendig, so die Studienleitung.
In einer früheren Studie mit dem Namen BECOME haben Wissenschftler nachgewiesen, dass Betaferon und Glatirameracetat die Ausbildung „schwarzer Löcher“ im Gehirn reduzieren, wobei Interferon beta wesentlich wirksamer war als Glatirameracetat. Schwarze Löcher sind bei MS-Patienten ein Zeichen für fortgeschrittene, endgültige Schäden.
Gemäss den Ergebnissen der beiden neuen Studien kennt man nun einen potentiellen Mechanismus, der die Weiterentwicklung von entzündlichen Nervenschädigungen zu schwarzen Löchern bei schubförmiger MS bremsen oder unterbinden kann.
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